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化療是當(dāng)前臨床上腫瘤治療的常用手段之一，環(huán)磷酰胺是一種廣泛應(yīng)用于臨床的化療藥物。然而，化療藥物在殺死癌細(xì)胞的同時會損害快速自我更新的腸上皮細(xì)胞，破壞腸粘膜，增加腸道通透性，導(dǎo)致腸道菌群失調(diào)并移位，進(jìn)而引發(fā)系統(tǒng)性感染。在這個過程中，杯狀細(xì)胞等腸上皮細(xì)胞受到環(huán)磷酰胺等化療藥物的損傷，腸道粘膜免疫功能受到抑制。每年有超過50萬患者受到化療藥物副作用的影響，其中腸黏膜炎居多，因此開發(fā)具有保護(hù)腸黏膜功效的活性物質(zhì)迫在眉睫。

巖藻多糖是一類來源于海洋褐藻的硫酸鹽多糖，主要存在于褐藻細(xì)胞外基質(zhì)中，其來源廣泛，結(jié)構(gòu)復(fù)雜，通常由巖藻糖、糖醛酸、半乳糖及木糖等組成，其上經(jīng)常有硫酸根取代。作為一種來源廣泛、毒性較低的天然水溶性多糖，近年來吸引了各國研究者的關(guān)注。多項(xiàng)國內(nèi)外研究結(jié)果均顯示其有廣泛的生物活性，具有免疫調(diào)節(jié)、抗腫瘤和胃腸道保護(hù)等多種活性。

科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)巖藻多糖可以緩解腸道黏膜損傷，降低炎癥因子的表達(dá)，減輕炎癥反應(yīng)，增加緊密連接蛋白的表達(dá)；同時巖藻多糖能調(diào)節(jié)腸道輔助性T細(xì)胞Th1/Th2的比值，增加免疫球蛋白A（IgA）的表達(dá)，保護(hù)腸道的免疫屏障。

研究人員用環(huán)磷酰胺構(gòu)建小鼠腸道粘膜損傷小鼠模型，研究巖藻多糖調(diào)節(jié)腸道菌群的作用，實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，巖藻多糖能夠增加擬桿菌的豐度，降低厚壁菌的豐度，重塑腸道菌群。飲食中添加50mg/kg.bw巖藻多糖可以改變正常小鼠的腸道菌群、增加菌群多樣性，并且減輕環(huán)磷酰胺誘導(dǎo)的腸粘膜損傷。

中國海洋大學(xué)食品科學(xué)與工程學(xué)院唐慶娟團(tuán)隊(duì)針對巖藻多糖的潛在益生作用展開研究，發(fā)現(xiàn)它改善腸道菌群的同時緩解環(huán)磷酰胺導(dǎo)致的腸道黏膜損傷。這對腫瘤化療前后的營養(yǎng)干預(yù)具有很好的指導(dǎo)意義，畢竟環(huán)磷酰胺是臨床常見的抗癌藥物，如果可以通過巖藻多糖的使用，降低它的副作用，逆轉(zhuǎn)腸黏膜在藥物治療期間的損害，無疑具有重大意義。

研究發(fā)現(xiàn)環(huán)磷酰胺會造成腸黏膜損傷，損傷腸絨毛。小腸絨毛長度、隱窩深度及兩者比值(V/C值)是衡量小腸消化吸收功能的重要指標(biāo)，其中V/C值可以顯示小腸的綜合功能狀況。如圖2A所示小腸HE切片結(jié)果顯示，空白組腸絨毛排列緊密，結(jié)構(gòu)完整，且長度較長；而模型組腸絨毛排列松散，長度變短；巖藻多糖干預(yù)組小腸組織形態(tài)得到改善。如圖2B所示，巖藻多糖干預(yù)組小腸絨毛長度有不同程度的增長，其中50kD組改善效果顯著(P<0.05);各組之間小腸隱窩深度沒有顯著變化;模型組V/C比值顯著下降(P<0.05)，巖藻多糖及其酶解產(chǎn)物對V/C比值有不同程度的改善作用，其中50kD組改善效果顯著(P<0.05)。

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